2026-04-14 10:30

凝合顶尖颖异，守护呼吸健康。

2026年4月10日至11日，由《医师报》社与投资（中国）有限公司长入支配的“2026呼吸健康与气谈疾病海外论坛”在上海贯注召开。本届论坛以“程序全程，智绘将来”为主题，汇注钟南山院士、王辰院士、Alvar Agusti教育、Claus Vogelmeier教育、陈荣昌教育、宋元林教育等全球呼吸鸿沟顶尖学者与临床大家，聚焦气谈疾病诊疗程序与全病程料理策略，共绘呼吸健康鸿沟高质地发展新蓝图。

新鲜起航，

团聚力推动呼吸健康功绩发展

会议发轫，大会主席宋元林教育致开场辞。 他暗示，本届论坛旨在推动学术相通与实践共享，促进海外训导与中国实践交融，培植我国慢性气谈疾病程序化诊疗水平。他终点 提到 ，GOLD 2026更新明确指出， 中 国通过控烟、改善空气质地、培植早诊早治可及性等举措，镌汰了慢阻肺病去世率，为全球提供了生效表率 [1] 。一样，在哮喘鸿沟，中外合作也围绕早期会诊赢得了积极进展，并制定了顺应中国患者的程序化诊疗旅途。临了，宋元林教育 暗示 ， 但愿通过本次学术相通 推动海外训导互鉴与协同篡改，为终了“健康中国2030”宗旨、增进全球呼吸健康福祉注入能源。

王辰院士则在致辞中指出，以慢阻肺病和哮喘为代表的气谈疾病已成为艰苦的医疗与群众卫生问题。连年来，对2型炎症、上皮细胞联系因子等机制的深入相识，以及对气谈疾病异质性的和会束缚深化，推动了精确靶向药物的研发与应用，回话了既往未满足的临床需求。同期，药物可及性培植、培训普及和联系卫生战略落地，也保险了调治的实时性与程序性。以慢阻肺病为例，自纳入国度基本群众卫生就业名堂 （NBPHS） 以来，用药程序、卫生战略及下层职责进一步明确，程序性调治日益普及。王辰院士期待，本次论坛聚焦未满足的医疗需求，探讨可行的优化旅途，切实培植气谈疾病照护才智、改善国民呼吸健康水平。

钟南山院士也发来贺信， 对“2026呼吸健康与气谈疾病海外论坛”的召开致以祝愿。他指出，本次论坛为中外呼吸鸿沟顶尖学者搭建了艰苦的学术相通平台 ， 期待与会大家围绕慢性气谈疾病的前沿进展、临床实践与篡改技艺张开深入研讨，凝合全球颖异，推动我国呼吸疾病诊疗水平接续培植，为“健康中国2030”建设孝敬力量。

在企业致辞智力，阿斯利康全球实践副总裁尹想睿（Iskra Reic）女士率先对到场客东谈主暗示感谢。她指出，现在无数患者仍靠近症状未受控制、会诊延伸及诊疗旅途碎屑化的问题。咱们皆聚于此，恰是为了联袂推动诊疗变革，在各方诱导与科学力量的加持下，将科学字据攻击为真确造福患者的实践后果。预测将来，她暗示，阿斯利康将接续推动尺度化、指南导向的诊疗旅途落地，助力终了早期精确会诊、程序调治及下层整合照护，共同培植气谈疾病料理水平。

2026中外呼吸大家深化合作暨大会开幕庆典

学术共振，

凝颖异启迪临床诊疗料理杰出

随后的学术相通智力围绕慢阻肺病与哮喘两大气谈疾病张开，与会大家深入探讨了早期 识别与 会诊、程序调治、共病料理等中枢议题，为临床实践提供了艰苦参考。

■共汇新知：慢阻肺病防治的全球进展与中国探索

➤聚焦气谈疾病：中国防治近况、中枢进展与将来策略

陈荣昌教育指出，面前我国气谈疾病包袱千里重，给社会带来严峻挑战。以哮喘、慢阻肺病为代表的气谈疾病，在我国呈现出高患病率、高去世率、高社会经济包袱的“三高”特质。面对这一近况，连年来国度战略与学界探索双管皆下，气谈疾病的诊疗正于变革中接续冲破。

陈荣昌教育作学术共享

会诊技艺的跃迁：国度层面通过推动肺功能检测开导下千里、程序操作培训、完善料理历程，接续夯实肺功能检测才智；与此同期，中国粹界在将就轰动技艺、定量CT等步履上束缚赢得冲破。将来，这些进展有望为慢阻肺病的早期发现、减少漏诊与延伸会诊提供全新旅途。

调治理念的升级：国度荒诞培植呼吸系统疾病药物可及性，推动下层隐敝与程序调治，同期激动慢阻肺病与哮喘的全程程序化诊疗。以慢阻肺病为例，轻中度患者的早期识别与干涉，以及急性加剧高风险患者的防治，已成为面前艰苦的防治重点与冲破标的。

料理模式的重构：在国度荒诞推动及各联系单元积极配合下，我国呼吸与危重症医学科（PCCM）体系建设正接续深化，从呼吸学科建设迈向雄厚的健康后果托付。在此配景下，以慢阻肺病心肺共管及重度哮喘COE建设为中枢的多学科诱导模式正渐渐落地，助力终了以患者为中心的疾病料理。

临了，陈荣昌教育预测将来，强调气谈疾病的个体化、精确化调治是艰苦发展标的，而东谈主工智能（AI）技艺的应用将为气谈疾病的研发、诊疗与料理带来全新远景，值得期待。

➤GOLD指南的调治范式变迁，从疾病调治到风险防御

Claus Vogelmeier教育提取了GOLD 2026 [1] 的7大更新要点，并深入解读了 与慢阻肺病早期识别、风险驱动及积极料理策略联系的 循证字据。

Claus Vogelmeier教育 作学术共享

疾病行为度 ：GOLD 2026建议将“终了低疾病行为度”算作慢阻肺病料理的中枢宗旨之一，即无急性加剧、无症状恶化、无肺功能加快下跌。

筛查与病例发现 ：“病例发现”是GOLD 2026保举的中枢早期 识别 策略，指针对有呼吸谈症状或存在慢阻肺病危急要素的宗旨东谈主群进行肺功能检测。接洽标明，通过病例发现早期识别患者并赐与专科调治，有助于改善预后、减少医疗资源使用 [2] 。此外，在肺功能查验不可实时，脉冲轰动法（IOS）可算作替代会诊技能，以提高会诊率。我国多中心接洽显现，IOS与肺功能查验在疑诊/确诊患者中具有中等一致性（总体一致性70.9%），且IOS荒谬对慢阻肺病的阳性预测值达87.4% [3] 。

疫苗接种 ：GOLD 2026仍强调疫苗接种是防御感染、减少感染诱发急性加剧的艰苦技能。同期， 欧洲腹黑病学会临床共鸣声明指出，疫苗接种有助于 高风险 患者防御心血办事件 [4] 。

ABE分组 ：GOLD 2026将“1次中度急性加剧”算作E组（高风险组）的判定尺度，突显了 每一次 急性加剧的关节影响。EXACOS-CV China接洽显现，中重度急性加剧后10天内，严要点血办事件风险高达10倍，且可接续至90天 [5] 。另有接洽显现，相较于未发生急性加剧，仅发生1次中度急性加剧后1～7天内，患者发生严要点血办事件或去世风险高达2.37倍，且该风险可接续至6个月 [6] 。

随访期药物调治 ：GOLD 2026明确指出，若发生≥1次中重度急性加剧，应实时调整有蓄意。举例关于使用双支气管舒张剂的患者，若发生中重度急性加剧且血EOS≥100个/μL，可辩论升级三联调治。接洽标明，实时启用三联调治与减少后续急性加剧、镌汰医疗诳骗率和用度联系 [7] 。

急性加剧分级 ：GOLD 2026采选罗马分级尺度，根据呼吸困难进程、呼吸频率、心率、 氧饱胀度 、C反应卵白、动脉血气分析，将急性加剧分为轻度、中度、重度。

共病料理 ：慢阻肺病常见共病包括心血管疾病、代谢性疾病、精神系统疾病等。约90%患者至少存在1种共病 [8] ，其中心血管疾病（高血压、缺血性腹黑病、心力清寒等）最为常见 [1] 。GOLD 2026新增“4Ms”模式 （心思气象、行为才智、用药情况、共病料理） 以及共病尺度化评估用具，以促进多病共管，落实以患者为中心的抽象料理。

Claus Vogelmeier教育总结谈，这些更新标记着慢阻肺病调治宗旨的艰苦退换——不再局限于改善症状和镌汰急性加剧风险，而是追求“零容忍”式的风险防御。这意味着临床调治必须从“被迫应付”转向“主动出击”。

➤下层携带的变装担当，NBPHS高效落地实施旅途

2024年9月，慢阻肺病致密纳入NBPHS，条目建立健康档案、如期随访、分类干涉和健康查验，包括尽可能开展年度肺功能查验。杨汀教育暗示，昔时一年该战略的落实赢得长足进展：通过建立组织体系、开展东谈主才培训、下层调研和科普宣传，我国已渐渐构建起慢阻肺病下层防治的“四梁八柱”。

杨汀教育作学术共享

鄙人层东谈主才才智培训方面， 国度 及省级 慢性呼吸疾病防治办公室 长入联系大家， 不仅建立了线上表面培训，还通过“强基权术”“星火权术”“繁星权术”*，培植操作技能、推动大家下下层、促进指南普及。同期，我国 呼吸科和全科 大家团队编制了《国度下层防治及料理实施指南（2025）》《国度下层慢性抑止性肺疾病防治及料理实践手册》等，为下层实践提供系统指导。

在科普宣传方面，国度慢病防办科普使命组积极步履，已鄙人层设立近400个科普角， 发布30集公众教育科普视频 ； 各省联系部门制作科普作品58份，累计不雅看量超10万东谈主次 ，下载量超3000次 [9] 。该使命组还牵头推出了首部慢阻肺病科普动画片 、 科普电影 及微信表情包，进一步提高了社会关注度和公众明白率。

然而，实践中仍靠近药物可及性不及、医疗资源不平衡、下层诊疗才智欠缺等挑战。杨汀教育指出，昔时一年虽已初步相识下层料理近况，但体系仍需磨合 、 医 防 交融 有待加强 、 公卫就业质地有待培植， 将来需进一步深化各项使命。

预测下一步，杨汀教育暗示，国度慢性呼吸疾病防治办公室将在国度卫生健康委员会的指导下，联袂各省级防治办公室，激动 国度紧要名堂 “强基工程”，阐明县域紧密型医联体上风，加强坎坷联动；开展按需培训，强化县域防治东谈主才与才智建设；优化公卫就业程序，深化公卫接洽，驱动战略完善；接续激动科普教育，构建全场地疾病料理网络。

随后，叶林教育共享了县域 紧密型医共体 以及 坎坷联动 的 实践训导。他指出，县域病院可长入当地各级医疗机构，组建医共体，形成“政府主导、医共体统筹、部门诱导”的抽象防治体系，从而改善患者的随访与料理效果。

叶林教育作学术共享

曾庆秋教育则基于下层社区卫生就业中心的实践训导共享谈，呼吸慢病料理的底层逻辑是通过基本医疗就业增强患者黏性，借助家庭大夫签约整合基本医疗与公卫，推动基本群众卫生就业名堂干涉雅致化。家庭大夫定制就业包可为患者提供疾病评估、门诊随访及一双一康复指导，助力提高会诊率、随访率和程序料理率。

曾庆秋教育作学术共享

➤大家商讨

围绕慢阻肺病调治宗旨的变迁，Alvar Agusti教育、Claus Vogelmeier教育、孙永昌教育、郑劲平教育张开深入研讨。大家们一致以为，调治宗旨转向风险防御，潜入反馈了对急性加剧事件艰苦性的再相识。临床对急性加剧的格调应从“被迫处理”转向“主动防御”，识别并阴私急性加剧高危要素，对每一次急性加剧都应采选“零容忍”策略。 同期，大家们强调，应抽象疾病症状、肺功能检测、影像学蓄意、黏液栓及 生物标记物 等多维度蓄意评估疾病行为度，北京pk10官方网站并怜爱聚合评估的价值，以便尽早减速疾病进展。

Richard Russell教育、Chris Gale教育、周京敏教育、盛飞教育则围绕慢阻肺病统一心血管疾病患者的识别与料理策略张开了强烈商讨。大家们率先指出，防御急性加剧是镌汰此类患者心血办事件风险的关节合手手，并强调该类患者的识别与料理无法由单一科室孤独完成，应汇注呼吸科、心血管内科、全科医学科等多学科力量，将“心肺共管”理念融入临床实践各智力，形成多学科诱导、全历程隐敝、科学程序的料理体系。具体而言，心血管内科应通过IOS、肺量计等检测技能积极识别慢阻肺病患者；呼吸科则需同步开展联系查验，明确患者的心血管疾病患病情况。同期，应防卫阐明下层作用，开展早期筛查评估，培植住户主动健康意志，从而改善患者健康结局、镌汰医疗用度。

大家商讨

■同绘蓝图：支气管哮喘程序诊疗新篇章

➤哮喘程序化诊疗变革历程

张旻教育系统梳理了我国哮喘诊疗的近况痛点与指南校正。 为处理我国哮喘会诊率低的问题， 《支气管哮喘防治指南（2024年版）》 [10] （以下简称《指南》）进一步完善了会诊策略。

张旻教育作学术共享

在培植哮喘会诊率的同期，奈何精确识别并调治重度哮喘一样值得关注。在重度哮喘会诊方面，根据《指南》，中剂量ICS-LABA程序调治仍未控制即可判定为重度哮喘 [10] 。张旻教育指出，这一尺度主要基于以下考量：真实宇宙接洽显现，我国吸收GINA第4/5级调治的患者中，仅约20%使用高剂量ICS [11] ；且高剂量ICS比拟中剂量ICS临床获益有限，却可能增多肺炎、主要不良腹黑事件、肾上腺功能不全等不良反应风险 [10，12，13] 。因此，《指南》和GINA 2025均建议，高剂量ICS使用时候不应杰出3~6个月 [10，14] 。

关于已确诊的重度哮喘患者，升级调治策略尤为关节。张旻教育指出，应时启用生物制剂有望填补传管辖疗短板，带来多维度获益，助力终了恒久料理宗旨。《指南》建议，重度哮喘患者在吸收中剂量ICS-LABA调治后仍未控制，可参考表型/内型启用生物制剂 [10] 。

张旻教育进一步指出，指南的更新仅仅第一步，从更新走向临床落地，仍需多方诱导推动。为此，中华医学会呼吸病学分会哮喘学组长入临床大夫与企业，已举办多场巡讲及国表里相通行为，以培植我国哮喘诊疗水平。她暗示，将来多方将接续诱导，助力中国哮喘诊疗走向程序化、前沿化与特色化。

➤嗜酸性粒细胞增多联系肺疾病精确靶向调治进展

嗜酸性粒细胞增多联系肺疾病（EPD）是由体表里多种刺激要素激发、以嗜酸性粒细胞（EOS）为主在肺部浸润的疾病群[15]。张清玲教育系统推崇了EPD的疾病认识与靶向调治前沿进展，重点围绕重度嗜酸性粒细胞性哮喘（SEA）与嗜酸性粒细胞性肉芽肿性多血管炎（EGPA）张开。

张清玲教育作学术共享

张清玲教育指出，EOS在生理气象下主要阐明抗蠕虫感染的保护作用，但在病理气象下则可能诱发或加剧疾病 [1 6，17 ] 。 2026年发表于《当然 · 通信》的一项单细胞转录组学接洽揭示，EOS是 SEA和EGPA 共有的中枢病理细胞，其在氧微环境调控下于气谈中脱颗粒，驱动炎症反应 [ 1 8 ] 。

在重度哮喘中， EOS经 分化、增殖并召募至肺部 后， 上、下气谈黏膜接续增多 的 EOS通过产生细胞因子、趋化因子及颗粒卵白等多种介质，导致 疾病 加剧 ； 此外，EOS开释的细胞外罗网 也 被发现可 进一步加剧 2型炎症 反应 [ 1 9 ] 。

相较于SEA，EGPA中EOS的毁伤病理机制更为复杂。一方面，EOS通过开释多种细胞毒性卵白径直形成组织轻松；另一方面，其可自主产生凝血酶、指点血栓形成，障碍加剧组织缺血性毁伤 ； 此外，EOS还可通过与多种免疫细胞相互作用，参与调控炎症反应的极化 [20，21] 。

基于 E OS的中枢作用 ，靶向 E OS 的精确调治成为艰苦研发标的 ， 现在主要包括抗IL-5单抗和抗IL-5R单抗，二者机制相反：

抗IL-5单抗 ：与游离IL-5结合，阻断IL-5信号对EOS的调控，扼制其生物活性并使其数目镌汰至较低水平 [10] 。

抗IL-5R单抗 ：径直与EOS名义的IL-5受体α结合，阻断EOS的激活、分化、熟谙、挪动；同期可召募当然杀伤（NK）细胞，通过抗体依赖性细胞毒作用（ADCC机制）快速镌汰EOS水平 [10，22] 。

张清玲教育结合联系临床接洽，进一步先容了靶向EOS这一精确调治策略的临床获益。

在SEA鸿沟，抗IL-5单抗已被证据可减少SEA患者的哮喘急性发作、改善肺功能和生涯质地等 [10] 。接洽显现， 抗IL-5R 单抗调治 一样有助于镌汰 SEA患者 的 哮喘年急性发作率 [23] ， 并有助于早期 减少患者黏液体积、改善气谈容积 [24] 。

在EGPA鸿沟，MANDARA磨真金不怕火的洞开标签膨大接洽显现，关于EGPA患者，吸收为期2年的抗IL-5单抗或抗IL-5R单抗调治，有助于接续终了EGPA缓解、外周血EOS水平下跌以及OCS减量 [25] 。

预测将来，张清玲教育指出， 国表里已接踵成立海外嗜酸性粒细胞学会（IES）与中国 嗜酸性粒细胞 增多联系性疾病诱导组（CEoS）。将来EPD接洽将聚焦于“ 嗜酸性粒细胞 驱动的肺疾病（EDPD）”这一新标的，强调远隔EOS是疾病中枢驱动要素仍是仅为陪同表象，为精确调治提供更明确的决策依据。

➤大家商讨

黄克武教育、张旻教育、周敏教育、周建娅教育、高永华教育、Helen Reddel教育围绕重度哮喘的识别会诊与程序料理、生物制剂的临床应用实践，以及EOS介导联系疾病的高效识别策略张开深入相通。

大家商讨

大家们从三个方面形成共鸣：率先， 重度哮喘的识别与会诊应怜爱“未控制”气象的系统评估，可借助尺度化评估用具、肺功能检测及生物标记物（如血EOS计数）等技能，培植识别与会诊的准确性 ； 其次 ，生物制剂的应用 可 为患者带来多维度的临床获益，包括镌汰年化急性发作率、改善肺功能、 减停 口服糖皮质激素，以及培植生涯质地 ， 助力终了恒久调治宗旨 [10] ； 临了 ，EOS炎症算作EPD发展的中枢驱动要素，临床上应加强EOS检测，以早期识别EPD联系疾病，指导精确调治策略的制定。

➤上皮驱动气谈炎症性疾病的料理新时势，从机制冲破到临床变革

Klaus Rabe教育回来了哮喘料理的演进历程，并系统阐释了气谈上皮在炎症运行中的中枢肠位及由此激发的调治范式变革。

Klaus Rabe教育作学术共享

在全球近3亿哮喘患者中，约5%～10%为重度或未控制哮喘，而其中约60%的患者即使吸收调治仍控制欠安 [26， 2 7 ] 。Klaus Rabe教育指出，哮喘试验上是一种异质性疾病，患者常有多条炎症通路同期激活，且这些通路的气象可随时候发生变化 [ 2 8 -30] 。这种炎症通路的复杂性与表型的重复，使得部分患者的调治需求难以得到充分满足。此外，由于坎坷气谈在剖解结构与免疫机制上具有相似性，哮喘患者常统一慢性鼻窦炎伴鼻息肉（CRSwNP），两种疾病相互影响、相互加剧，进一步增多了疾病包袱 [3 1 ，32] 。

在这一配景下，气谈上皮的关节作用日益受到关注。事实上，气谈上皮不仅是物理樊篱，更是炎症的“运行器”。当受到过敏原、病毒、沾秽物等刺激后，上皮细胞开释预警素（TSLP、IL-25、IL-33），运行并放大2型炎症和非2型炎症等多条通路。与此同期，被激活的炎症细胞和效应细胞可反向作用于上皮细胞，形成进一步毁伤和结构轻松 [3 3 - 3 7 ] 。上皮樊篱功能扯后腿与下贱炎症之间由此形成恶性轮回，导致气谈重塑、黏液栓形成等病理改变，从而激发肺功能下跌和哮喘急性发作等临床表现。

基于上述机制相识，Klaus Rabe教育进一步共享了“上皮健康”的办法。他指出，上皮健康是气谈上皮层保持最好结构完好性和功能平衡的气象，需通过樊篱完好性、免疫应答和黏液纤毛稳态三个中枢方面来督察 [35] 。

生物制剂算作精确靶向调治技能，可缓解重度哮喘未控制的气谈炎症，有助于规复上皮健康、改善患者结局。现在临床可及的生物制剂主要靶向坎坷气谈炎症级联反应中的不同智力，其中多数作用于2型炎症的下贱通路，包括抗IL-5单抗、抗IL-5R单抗、抗IL-4R单抗及抗IgE单抗。联系接洽已证据此类药物在镌汰重度哮喘患者急性发作、改善疾病控制与生涯质地等方面的获益 [10] 。

连年来，靶进取皮开始预警素的“起源阻断”策略越来越受到关注，为更往常的患者提供了新的调治遴荐。

临了，Klaus Rabe教育总结谈，从气谈上皮算作炎症运行器的机制相识，到“上皮健康”办法的建议，再到下贱靶向调治与上游起源阻断策略的协同发展，重度哮喘料理正渐渐从控制症状走向援救樊篱、重建稳态的靶向调治新期间。

➤大家商讨

在商讨智力，周新教育、汤葳教育、余少卿教育及Klaus Rabe教育围绕上皮驱动机制对将来调治时势的影响，以及上、下气谈共病的协同料理策略张开深入相通。

大家商讨

大家们指出，上、下气谈疾病具有相似的病理生理学机制——气谈上皮开始的预警素（TSLP、IL-25、IL-33）驱动了上、下气谈的炎症反应。基于这一相识，大家们强调，临床实践中呼吸科与耳鼻喉科大夫应紧密诱导，将上、下气谈算作功能全体进行协同料理。关于统一CRSwNP的哮喘患者，不仅要关注两种疾病各自的控制情况，更应诞生“上皮健康”理念，通过早期干涉，促进上皮稳态的规复。

进一局势，大家们指出， 由于上皮预警素 可 从炎症起源运行并放大下贱炎症反应 ，靶进取皮预警素的策略有望冲破表型控制，为更往常的患者群体提供新的调治遴荐。

小结：

临了，陈荣昌教育总结指出， 本次论坛容身中国临床实践、放眼全球前沿进展，系统梳理了气谈疾病从早期识别会诊、程序调治到全程料理的优化旅途 ， 不仅展现了从“疾病调治”迈向“风险防御”的范式退换，更揭示了以“精确靶向”和“上皮驱动”为代表的机制冲破奈何引颈临床变革。将来，跟着程序诊疗体系的深化与篡改调治技能的普及，我国呼吸健康功绩将迈向更高质地、更精确、更具东谈主文心计的新阶段。

* “强基权术”“星火权术”“繁星权术”同属“国度慢性抑止性肺疾病下层医疗东谈主才才智培植培训名堂”。该名堂由国度卫生健康委下层卫生健康司、国度慢性呼吸疾病防治办公室、下层慢阻肺病防治料理办公室及国度呼吸医学中心共同指导，北京新阳光慈善基金会支配 [38] 。

上文中接洽隔断来自不同接洽，弗成进行径直比较。

参考文件：

[1]GOLD 2026. https://goldcopd.org/wp-content/uploads/2026/01/GOLD-REPORT-2026-v1.3-8Dec2025_WMV2.pdf. 放浪2026年4月3日.

[2]Aaron SD， Vandemheen KL， Whitmore GA， et al. Early Diagnosis and Treatment of COPD and Asthma - A Randomized， Controlled Trial. N Engl J Med. 2024;390(22):2061-2073.

[3]Niu H， Rong X， Zhang M， et al. Consistency Between Oscillometry and Spirometry in Patients with Suspected or Confirmed COPD or Asthma: Results from a Multi-Center Study in China. COPD. 2026;23(1):2617284.

[4]Heidecker B， Libby P， Vassiliou VS， et al. Vaccination as a new form of cardiovascular prevention: a European Society of Cardiology clinical consensus statement. Eur Heart J. 2025;46(36):3518-3531.

[5]D. Hou， W. Li， Z. Liu， et al. Exacerbations of Chronic Obstructive Pulmonary Disease and Cardiovascular Diseases (EXACOS-CV): A Database Study in China on Mortality and Severe Cardiovascular Events. ATS 2024.

[6]Nordon C， Simons SO， Marshall J， et al. The sustained increase of cardiovascular risk following COPD exacerbations: meta-analyses of the EXACOS-CV studies. ERJ Open Res. 2025;11(3):01091-2024.

[7]Strange C， Tkacz J， Schinkel J， et al. Exacerbations and Real-World Outcomes After Single-Inhaler Triple Therapy of Budesonide/Glycopyrrolate/Formoterol Fumarate， Among Patients with COPD: Results from the EROS (US) Study. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2023;18:2245-2256.

[8]郭万金，陈亚红. 基于“1+N”模式提高傲阻肺病的早期识别和抽象料理. 中华健康料理学杂志，2025，19(11):859-863.

[9]杨汀. 我国慢阻肺病防治料理收货与预测. 博鳌论坛. 2026.

[10]中华医学会呼吸病学分会. 支气管哮喘防治指南（2024年版）. 中华结核和呼吸杂志，2025，48(03):208-248.

[11]Benson VS， Siddall J， Haq A， et al. Sub-Optimal Disease Control and Low Blood Eosinophil Testing Frequency in Chinese Adult Patients with Asthma Receiving GINA Step 4/5 Treatment: A Real-World Study. J Asthma Allergy. 2024;17:1041-1054.

[12]Broersen LH， Pereira AM， Jørgensen JO， Dekkers OM. Adrenal Insufficiency in Corticosteroids Use: Systematic Review and Meta-Analysis. J Clin Endocrinol Metab. 2015;100(6):2171-2180.

[13]Lee H， Yoon HY. Inhaled corticosteroid increased the risk of adrenal insufficiency in patients with chronic airway diseases: a nationwide population-based study. Sci Rep. 2024;14(1):28831.

[14]GINA 2025. https://ginasthma.org/wp-content/uploads/2025/11/GINA-2025-Update-25_11_08-WMS.pdf. 放浪2026年4月3日.

[15]广州医科大学附属第一病院国度呼吸医学中心，国度呼吸系统疾病临床医学接洽中心，中华医学会呼吸病学分会哮喘学组. 嗜酸粒细胞增多联系性肺疾病诊疗中国大家共鸣. 中华医学杂志，2022，102(01):21-35.

[16]Shah K， Ignacio A， McCoy KD， Harris NL. The emerging roles of eosinophils in mucosal homeostasis. Mucosal Immunol. 2020;13(4):574-583.

[17]Jackson DJ， Pavord ID. Living without eosinophils: evidence from mouse and man. Eur Respir J. 2023;61(1):2201217.

[18]Dong C， Lu B， Zhong C， et al. Airway immune profiles and therapeutic implications of IGF1 in eosinophilic granulomatosis with polyangiitis. Nat Commun. 2026;17(1):1346.

[19]Choi Y， Sim S， Park HS. Distinct functions of eosinophils in severe asthma with type 2 phenotype: clinical implications. Korean J Intern Med. 2020;35(4):823-833.

[20]嗜酸性肉芽肿性多血管炎诊治多学科大家共鸣编写组. 嗜酸性肉芽肿性多血管炎诊治多学科大家共鸣（2025年版）. 中华结核和呼吸杂志，2025，48(05):418-439.

[21]Fagni F， Bello F， Emmi G. Eosinophilic Granulomatosis With Polyangiitis: Dissecting the Pathophysiology. Front Med (Lausanne). 2021;8:627776.

[22]Dagher R， Kumar V， Copenhaver AM， et al. Novel mechanisms of action contributing to benralizumab's potent anti-eosinophilic activity. Eur Respir J. 2022;59(3):2004306.

[23]Lai K， Sun D， Dai R， et al. Benralizumab efficacy and safety in severe asthma: A randomized trial in Asia. Respir Med. Published online April 1， 2024.

[24]Conemans L， Deng Q， Simons SO， et al. Functional respiratory imaging reveals early structural and functional airway responses to benralizumab in severe eosinophilic asthma. BMJ Open Respir Res. 2026;13(1):e003845.

[25]Merkel PA， Nair PK， Khalidi N， et al. Two-year efficacy and safety of anti-interleukin-5/receptor therapy for eosinophilic granulomatosis with polyangiitis. Ann Rheum Dis. 2025;84(11):1888-1899.

[26]Rogliani P， Calzetta L， Matera MG， et al. Severe Asthma and Biological Therapy: When， Which， and for Whom. Pulm Ther. 2020;6(1):47-66.

[27]Wang E， Wechsler ME， Tran TN， et al. Characterization of Severe Asthma Worldwide: Data From the International Severe Asthma Registry. Chest. 2020;157(4):790-804.

[28]Busse WW. Biological treatments for severe asthma: A major advance in asthma care. Allergol Int. 2019;68(2):158-166.

[29]Tran TN， Zeiger RS， Peters SP， et al. Overlap of atopic， eosinophilic， and TH2-high asthma phenotypes in a general population with current asthma. Ann Allergy Asthma Immunol. 2016;116(1):37-42.

[30]Denton E， Price DB， Tran TN， et al. Cluster Analysis of Inflammatory Biomarker Expression in the International Severe Asthma Registry. J Allergy Clin Immunol Pract. 2021;9(7):2680-2688.e7.

[31]Bachert C， Bhattacharyya N， Desrosiers M， Khan AH. Burden of Disease in Chronic Rhinosinusitis with Nasal Polyps. J Asthma Allergy. 2021;14:127-134.

[32]Laidlaw TM， Mullol J， Woessner KM， Amin N， Mannent LP. Chronic Rhinosinusitis with Nasal Polyps and Asthma. J Allergy Clin Immunol Pract. 2021;9(3):1133-1141.

[33]Gauvreau GM， Sehmi R， Ambrose CS， Griffiths JM. Thymic stromal lymphopoietin: its role and potential as a therapeutic target in asthma. Expert Opin Ther Targets. 2020;24(8):777-792.

[34]Porsbjerg CM， Sverrild A， Lloyd CM， Menzies-Gow AN， Bel EH. Anti-alarmins in asthma: targeting the airway epithelium with next-generation biologics. Eur Respir J. 2020;56(5):2000260.

[35]Hellings PW， Steelant B. Epithelial barriers in allergy and asthma. J Allergy Clin Immunol. 2020;145(6):1499-1509.

[36]Banafea GH， Bakhashab S， Alshaibi HF， Natesan Pushparaj P， Rasool M. The role of human mast cells in allergy and asthma. Bioengineered. 2022;13(3):7049-7064.

[37]Weng CM， Lee MJ， Chao W， et al. Airway epithelium IgE-FcεRI cross-link induces epithelial barrier disruption in severe T2-high asthma. Mucosal Immunol. 2023;16(5):685-698.

[38]国度慢性抑止性肺疾病下层医疗东谈主才才智培植培训名堂-启程权术名堂公告. https://www.isun.org.cn/index.php?a=show&catid=259&id=1908. 放浪2026年4月11日.

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